Nierenepithelzellen sind entscheidend für die renale Regulation des Körperflüssigkeits- und Elektrolythaushalts. Während Nagetiermodelle häufig zur Untersuchung der Nierenphysiologie verwendet werden, begrenzen artspezifische Unterschiede ihre translationale Relevanz. Um diese Lücke zu schließen, verwendeten wir präzisionsgeschnittene menschliche Nierenschnitte (PCKS), ein ex vivo gewebebasiertes Modell, das die native Gewebearchitektur und zelluläre Vielfalt beibehält. Diese Studie hatte zwei Ziele: (1) zu bestimmen, ob PCKS den kurzfristigen Aquaporin-2 (AQP2)-Verkehr als Reaktion auf Desmopressin (dDAVP) aufrechterhalten, und (2) zu beurteilen, ob kortikale PCKS die epitheliale Integrität während einer 24-48-stündigen Inkubation bewahren. In medullären PCKS führte eine 30-minütige dDAVP-Stimulation zu einer Akkumulation von AQP2 an der apikalen Membran, was auf eine erhaltene Signalübertragung hindeutet. In kortikalen PCKS zeigte AQP2 bereits unter Basalbedingungen eine erhebliche apikale Lokalisation, und nach dDAVP-Stimulation wurde keine zusätzliche Umverteilung festgestellt. In kortikalen PCKS führte eine Inkubation über 24 Stunden und 48 Stunden zu einer Fehlplatzierung von AQP2, der Na/K-ATPase und Uromodulin sowie zu einer veränderten Lokalisation der Adhäsionsproteine E-Cadherin und N-Cadherin und des Tight-Junction-Proteins ZO-1 mit einer Verschiebung hin zur apikalen Lokalisation, was auf einen Verlust der epithelialen Integrität hindeutet. Somit war die kurzfristige Signalübertragung nach 30 Minuten erhalten, während epitheliale Transport- und Adhäsionsproteine nach 24-48 Stunden in menschlichen PCKS fehlplatziert wurden.